Amikor két gyógyszert egyszerre szedünk, általában azzal számolunk, hogy mindkettő a saját feladatát végzi. A szervezetben azonban a gyógyszerek gyakran versenyeznek egymással ugyanazokért a sejtszintű útvonalakért, ami váratlan kölcsönhatásokhoz vezethet. Ezeket nevezzük gyógyszer-gyógyszer kölcsönhatásoknak, vagyis drug-drug interaction-nek (DDI).

A transzporterfehérjék a sejtek membránjában kapuőrökként szabályozzák, hogy egy gyógyszer milyen gyorsan jut be vagy ki a sejtekből. Különösen fontos szerepük van a májban és a vesében, ahol a szervezet a gyógyszerek lebontását, illetve eltávolítását végzi. Ha két gyógyszer ugyanazt a transzportert használja, az egyik (az inhibitor) gátolhatja a másik (a szubsztrát) átjutását a sejthártyán keresztül, így a szubsztrát a vártnál nagyobb mennyiségben halmozódhat fel a szervezetben, ami akár mellékhatásokhoz vagy toxicitáshoz is vezethet. Egyes esetekben viszont éppen ellenkezőleg: a gyógyszer túl gyorsan ürül ki, esetleg fel sem szívódik, így kevésbé lesz hatékony.

A kutatók ezért világszerte vizsgálják, hogyan lehet laboratóriumi körülmények között minél pontosabban modellezni ezeket a kölcsönhatásokat. Ebben segítenek azok a speciálisan módosított sejtvonalak, amelyekben mesterségesen szabályozható egy adott transzporter mennyisége, lehetővé téve a gyógyszerek viselkedésének vizsgálatát különböző transzporteraktivitások mellett. Az ilyen rendszerek azért is érdekesek, mert a transzporterek mennyisége az emberek között természetesen is eltérhet, például genetikai tényezők vagy betegségek miatt. Ennek következtében előfordulhat, hogy ugyanaz a gyógyszerkombináció valakinél teljesen biztonságos, másnál viszont problémát okoz.

A modern transzporterkutatás célja nem csupán az, hogy újabb laboratóriumi adatokat gyűjtsön. A hosszú távú cél az, hogy pontosabban lehessen előre jelezni a gyógyszerkölcsönhatásokat még a klinikai alkalmazás előtt. Ez hozzájárulhat az állatkísérletek visszaszorításához, a biztonságosabb gyógyszerfejlesztéshez, személyre szabottabb terápiákhoz és a súlyos mellékhatások megelőzéséhez is. Bár ezek a sejtszintű folyamatok elsőre távolinak tűnhetnek a mindennapi betegellátástól, valójában közvetlenül befolyásolják, hogy egy gyógyszer mennyire lesz hatékony és biztonságos a való életben.